子宫内膜异位性不孕原因

　　子宫内膜异位可伴随不排卵。据报导子宫内膜异位症有17%⑵7%不排卵，其机制和患者卵泡细胞的LH受体少有关。部份子宫内膜异位引发的不孕症输卵管通畅，并没有盆腔解剖结构上的异常改变，其不孕有以下缘由：

　　1.腹水的量、成份与不孕。患者的腹水量为10⑵0ml，而正常人<10ml。患者腹水中巨噬细胞和淋巴细胞增加，腹水酸性磷酸酶增高，这类巨噬细胞功能的激活现象，可以使激活的巨噬细胞吞噬精子影响受孕。另外，巨噬细胞与抗原物资，如致炎物与倒流的经血相遇时，会加速分裂繁殖，对精子和卵子有直接细胞毒害作用，从而干扰妊娠。

　　2.子宫内膜异位可伴随不排卵。据报导子宫内膜异位症有17%⑵7%不排卵，其机制和患者卵泡细胞的LH受体少有关。

　　3.卵巢黄体期缺点。视察到部份患者黄体期≤10天，子宫内膜定期病理检查黄体期缺点，其黄体缺点的产生率据报导为25%⑷0%。黄体功能不全不但下降受孕率，同时增加自然流产率。

　　4.黄素化卵泡不破裂综合征(LUF)。即指卵泡黄素化而无排卵、卵泡成熟并黄素化而构成黄体，但成熟的卵子其实不破出黄体而进入腹腔。虽然血清内孕激素浓度增加、基础体温双相，子宫内膜呈分泌期改变，但腹腔镜下在卵巢黄体上见不到排卵后的破孔。腹水内孕激素含量也显著低于正常。据报导子宫内膜异位症中，LUF的产生率可高达75%，且提出检测腹水内孕激素的含量是诊断本征的比较好方法。

　　5.腹水中白介素Ⅰ及Ⅱ增高与不孕。白介素Ⅰ是巨噬细胞产生的1种特异蛋白，能引诱T细胞分化、增殖并产生白介素Ⅱ，还能刺激前列腺素合成，使纤维细胞增加，活化及细胞产生免疫球蛋白的功能。异位症患者腹水存在白介素Ⅰ及白介素Ⅱ，并随疾病的严重而增加。

　　6.腹水中前列腺素(PGF2a)分泌增高与不孕。研究发现患者腹水中前列腺素浓度较正常人高。前列腺素的增高可影响卵泡的成熟并造成黄体功能不足。另外，腹水中的前列腺素的增加，可以使输卵管痉挛、节律运动异常及使孕卵发育与蜕膜变化不同步，从而影响受孕卵和着床。

　　7.高催乳血症。据1组报导14例子宫内膜异位症，其中7例有乳汁及3例PRL上升。说明不孕的内膜异位症常合并泌乳和PRL升高，从而影响卵巢功能，致使不排卵。

　　8.本身免疫与不孕。有人对内膜异位症的血清、宫颈分泌物进行抗体测定，发现患者血清中抗内膜和抗卵巢抗体滴度明显增高，宫颈分泌物的抗卵巢抗体滴度也增高。同时，患者血清及腹水中C3及C4补体比正常人高，补体增高意味着炎症的存在。这类引发补体参与的炎症是针对异位的内膜，是1种本身免疫反应。抗卵巢抗体升高可影响排卵和黄体功能不全，抗子宫内膜抗体升高可影响子宫内膜的改变而不利于孕卵着床。

　　因而可知，子宫内膜异位症的不孕缘由是多方面因素构成的。

【本文由郑州长江妇科医院供稿】